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 étiologie des parodontopathies

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Cortex
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MessageSujet: étiologie des parodontopathies   Jeu 12 Mar 2009 - 19:27

ETIOLOGIE DES PARODONTOPATHIES


1. DEFINITION:
On appelle les parodontopathies tout état pathologique concernant les tissus de soutien des dents.

2. ETIOLOGIE :

2.1. FACTEURS ETIOLOGIQUES LOCAUX :
Les facteurs étiologiques locaux sont des facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat des tissus parodontaux, et peuvent être divisés :

- En facteurs locaux directs
- En facteurs locaux indirects

2.1.1. facteurs locaux directs :

2.1.1.1. facteurs d’irritation initiale :

2.1.1.1.1. la plaque bactérienne :

Définition :
La plaque bactérienne est définie comme étant un dépôt mou, complexe, très adhérant, composé d’une structure bien organisée de micro-organismes, de cellules épithéliales, de leucocytes, de macrophages, d’une matrice inter bactérienne et d’eau .La plaque bactérienne adhère à la surface dentaire et ne peut être détachée que par un nettoyage mécanique.
Lorsqu’elle se trouve en petite quantité, la plaque n’est pas visible, elle peut être mise en évidence par des solutions révélatrices ex : fushine basique, pastilles révélatrices.

Formation de la plaque bactérienne :
La théorie admise précise qu’il y’a d’abord formation de la pellicule acquise appelée également cuticule acquise, ensuite, il y’a colonisation de cette pellicule acquise par les micro-organismes.

o Formation de la pellicule acquise
La pellicule acquise est un film translucide, incolore, mou, qui se forme en quelques minutes sur la surface d’une dent qui vient d’être nettoyée .la pellicule acquise est d’origine salivaire, elle ne contient pas de bactéries ; elle contient des glycoprotéines de la salive.

o colonisation de la pellicule acquise par les micro-organismes
Au niveau de la pellicule, il y’a apposition de couches successives de bactéries .La plaque se développe grâce à la multiplication des bactéries, et l’accumulation de produits bactériens et apposition de nouvelles bactéries, jusqu’à la formation d’une plaque adulte o on peut trouver une trentaine de couche. L’union des bactéries entre-elles, se fait au moyen d’une matrice inter bactérienne, celle-ci assure également l’adhésion des bactéries à la surface des dents.

Composition de la plaque bactérienne :
La plaque dentaire est principalement constituée par une prolifération de micro-organismes, des cellules épithéliales desquamatives, de leucocytes et de macrophages .les principaux composants organiques de la matrice de la plaque sont les protéines et les polysaccharides, et comme composants principaux :
o les hydrates de carbone, des protéines et des lipides.
o les principaux composants inorganiques de la matrice sont : le calcium, le phosphore, et le magnésium, potassium et sodium.

Les bactéries de la plaque :
La plaque est une substance vivante et productive, contenant de nombreuses micro-colonies à différents stades de croissance. Selon Loe, le processus est le suivant :
• le 1er jour, on trouve essentiellement des cocci Gram+ qui sont des streptocoques et des staphylocoques.
• 2e – 3e jours après l’arrêt du brossage, on trouve des bâtonnets Gram+ : lactobacillus, actinomycètes.
A mesure que la plaque s’épaissit, les conditions d’anaérobioses s’établissent à l’intérieur de la flore.
• au delà du 6e jour, apparition des spirochètes

Localisation de la plaque bactérienne :
La plaque se développe autant au maxillaire qu’a la mandibule, plus sur les dents postérieurs que sur les dents antérieurs, plus aussi sur les faces proximales.
Elle tend à s’accumuler dans les zones qui ne sont pas nettoyées par la friction naturelle de la muqueuse buccale, la langue, et les aliments
Les plaques bactériennes sont classées selon leur localisation :
o plaque coronaire intéressant les surfaces non en contact avec la gencive.
o plaque gingivale ou supra gingivale en contact avec la gencive.
o plaque sous gingivale dans le sillon gingival ou la poche parodontale.

Pathogénicité de la plaque :
La plaque bactérienne est un agent étiologique principal des maladies parodontales inflammatoires.
Les micro-organismes utilisent leur effet lytique, entraînant des lésions, des altérations et une pathologie tissulaire, par l’intermédiaire des différents mécanismes suivants :
o production de toxines exotoxine et endotoxine
o production d’enzymes collagénose et protéase
o antigènes bactériens
o produit de dégradation bactérienne ammoniaque
Les mécanismes de défense de l’hôte seront alors constitués par
o des tissus épithéliaux sains.
o la kératinisation de l’épithélium gingival.
o le fluide du sulcus, qui contient des anticorps et qui a un effet de drainage.
o l’action antibactérienne et auto nettoyante de la salive.
L’activité microbienne est fonction de la résistance de l’hôte.
Cette plaque si elle n’est pas éliminée, elle va se calcifie et se transformer en tartre.

2.1.1.1.2. le tartre :
Il provient de la calcification de la plaque bactérienne.

Définition :
Le tartre est une adhérente, calcifiée ou calcifiant qui se forme sur la surface des dents naturelles et des prothèses dentaires.

Formation du tartre :
Le tartre est constitue par de la plaque dentaire qui a subie une minéralisation.
La plaque au début de se formation contient une quantité de matière inorganique qui augmente à mesure des ions calcium aux complexes hydrates de carbone.
La salive, le fluide gingival et les aliments sont les principales sources minérales du tartre.

Composition du tartre :

o Contenu inorganique constitué de :
• Phosphate de calcium.
• Carbonate de calcium.
• Phosphate de magnésium.
• Gaz carbonique.
• La présence d’autres traces de métaux tels que zinc, magnésium, silicium et fluor.

o contenu organique :
Constitué d’un mélange de complexes protéines, polysaccharides, des cellules épithéliales desquamées, de leucocytes et de divers types de microorganismes des lipides.
La composition du tartre sus gingival et du tartre sous gingival est similaire.

Classification :
On la classe suivant sa relation au bord gingival :

o Tartre sus gingival (tartre visible) :

Se réfère au tartre coronaire à la crête tartre sus gingival et visible dans la cavité buccal.
La couleur du tartre sus gingival est habituellement blanche ou blanc jaunâtre, de consistance dure. La couleur peut être modifiée par certains facteurs, tels que le tabac ou les pigments alimentaires.
Le tartre sus gingival survient le plus fréquemment et en plus grande quantité sur les surfaces vestibulaires de molaires supérieures en regard du canal de Sténon de la parotide et sur les faces linguales des incisives mandibulaires en regard du canal de Wharton de sublinguale.

o Tartre sous gingival :

Se rapporte au tartre situé sous la crête de la gencive marginale, habituellement dans les poches parodontales et qui n’est pas visible à l’examen buccal.
Une exploration minutieuse à l’aide d’une sonde est nécessaire pour déterminer la localisation du tartre sous gingival.
Il est habituellement dense et dur, de couleur marron foncé.
Le tartre sous gingival est appelé également tartre sérique par son origine qui est fluide gingival.

Mode d’attache du tartre aux tissus durs :
o soit par l’intermédiaire de la pellicule acquise.
o soit par l’apposition directe des cristaux inorganiques du tartre a ceux de la surface dentaire.
o soit par la pénétration dans des irrégularités dentaires telles les caries, les fissures et les résorptions.

2.1.1.1.3. la materia alba :

La materia alba est un irritant local qui provoque des gingivites.
C’est un dépôt mou et collant, de couleur blanc grisâtre ou jaune, dont la quantité adhésive est moins grande que celle de la plaque dentaire, elle peut s’éliminer par un simple jet d’eau. Elle est formée d’une concentration de micro-organismes, de cellules épithéliales, de leucocytes, ainsi qu’un mélange de protéines salivaires et des lipides.

2.1.1.1.4. les débris alimentaires :


On entend par débride alimentaires rétention et tassement les particules de nourriture retenues dans la cavité buccale.

2.1.1.2. facteurs prédisposant ou favorisants l’accumulation et la formation de la plaque bactérienne :

o Toute forme de caries dentaires,
o Malpositions dentaires,
o Anomalies gingivales et muqueuse telle que : insertion ou basse d’un frein médian, exerçant une traction sur la gencive marginale et par conséquent entraîne une accumulation de plaque a ce niveau,
o Anomalies dentaires dysplasies de l’émail, qui entraîne une accumulation de plaque grâce aux micro-infracmosies de l’émail dentaire,

o Obturations débordantes en odontologie conservatrice,
o Non restauration des points de contacts inter dentaires lors du traitement de classe II,
o Prothèses mal ajustées, non respect des limites gingivales,
o Appareils d’orthodontie (brackettes),
o Absence de polissage des restaurations dentaires,
o Alimentation : L’alimentation ainsi que la salive fournissent des nutriments aux micro-organismes de la plaque, L’alimentation dure et fibreuse entrave la formation de la plaque ex : Mastication de la carotte crue, de pomme.
o Hygiène buccal : une mauvaise hygiène buccale est responsable dans une large mesure de l’accumulation de dépôt locaux.

2.1.2. FACTEURS LOCAUX INDIRECTS OU FACTEURS FONCTIONNELS :
Ce sont Des facteurs qui agissent en provoquant des forces occlusales qui dépassent la capacité d’adaptation du parodonte entraînant la destruction du ligament parodontal et de l’os alvéolaire.

2.1.2.1. Para fonctions occlusales :
Comme certaines habitudes telles que le bruxisme, le mordillement d’objet (crayon ou pipe) qui entraînent des forces excessives sur les tissus parodontaux (trauma occlusal).

2.1.2.2. Pulsion linguale :
Elle interfère avec l’action autonettoyante normale de la langue.

2.1.2.3. Respiration buccale :
Provoque l’humidification et déshydratation de la gencive.

2.1.2.4. Dents absentes non remplacées :
Provoquent des altérations de position et de rapports fonctionnels, et en entraînent un accroissement de formation de plaque.

2.1.2.5. Malposition :
Provoque des forces occlusales en bascule en accélérant des habitudes occlusales para fonctionnelles.

2.2. FACTEURS ETIOLOGIQUES GENERAUX :
Les facteurs généraux impliqués dans l’étiologie des parodontopathies sont nettement liées aux facteurs locaux.
On admet généralement que les facteurs généraux ne peuvent provoquer par eux-mêmes une réponse inflammatoire de la gencive.
Ce pendant ces facteurs peuvent jouer un rôle dans l’étiologie en abaissant la résistance des tissus parodontaux, les rendant vulnérables aux effets des facteurs locaux.

2.2.1. FACTEURS ENDOCRINIENS :
La puberté, la grossesse et la ménopause sont trois situations de la vie cours desquelles le corps des transformations hormonales qui provoquent des déséquilibres endocriniens dans le corps.

2.2.2. MALADIES METABOLIQUES : LE DIABETE
On observe une grande une diversité de transformation buccales chez des patients diabétiques telle que : sécheresse de la bouche, érythème diffus de la muqueuses buccal, gencive hypertrophiée, saignant abondamment et tendance à la d’abcès parodontaux, des parodontolyses, des dents mobiles et augmentation de la prédominance des parodontolyses.
Le diabète ne provoque pas la gingivite ou les poches parodontales, mes certaines observations indiquent qu’il altère la réaction des tissus parodontaux aux irritants locaux et forces occlusales et qu’il précipite ma lyse osseuse de la maladie parodontale, qu’il retarde la cicatrisation post-chirurgicale des tissus parodontaux.

2.2.3. DESEQUILIBRE NUTRITIONNEL :
Des études épidémiologiques ont montré que des carences en vitamine A vitamine C, ainsi qu’en protéines et en fer entraînent un abaissement de la réponse anticorps et de l’activité phagocytaire.

2.2.4. MALADIES HEMATOLOGIQUES :
Tout désordre sanguin peut perturber le bon fonctionnement des cellules et provoque une lésion tissulaire. Pour poser un diagnostique spécifique, il est nécessaire de procèdes à l'examen physique et à une étude hématique.

2.2.4.1. Leucémie :
Dans toutes les formes de leucémies, c est l’irritation locale qui est le facteur déclenchant des manifestations clinique du parodonte.
Les transformations cliniques qui peuvent être observé sont : coloration rouge bleutée diffuse et cyanotique de toute la muqueuse gingivale, aspect de la gencive marginale, inflammation gingivale avec ulcération, nécrose et formation de pseudo-membrane.

2.2.4.2. Anémie :
Se manifeste par une réduction du nombre des globules rouges et de la quantité d’hémoglobine.
Sur le plan buccal : on peut observer une gencive et une muqueuse pale et prédisposées à l’ulcération.

2.2.4.3. Agranulocytose :
C’est une affection aigue caractérisée par une leucopénie et une neutropénie très grave, et accompagnée d’une ulcération de la muqueuse buccale, de la peau et des vois gastro-intestinales.
L’hémorragie gingivale, la nécrose, la salivation accrue et l’odeur fétide sont des traits cliniques concomitants.

2.2.4.4. Polyglobulie :
Définit une augmentation du nombre de globules rouge en circulation.
Une coloration diffuse rouge vif de la gencive et de la langue et parfois observée dans des cas de saignement anormal.

2.2.5. MEDICAMENTS :

Certains médicaments sont susceptibles de provoquer une gingivale hyperplasique. Ex : la phénytoine, cyclosporine A.

2.2.6. FACTEURS PSYCHOLOGIQUES : EMOTIONNELS
Ces problèmes peuvent intervenir sur le parodonte en altérant le métabolisme tissant la résistance de l’hôte aux irritations locales, comme dans le cas de gingivale ulcéro-nécrotique : ou bien en encouragent des habitudes vicieuses telles que le bruxisme qui est à l’origine de trauma occlusal.
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fatimadhiae

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Inscrit le : 15/05/2010

MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   Jeu 11 Nov 2010 - 13:18

Merciii ...
eek eek eek
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oussamachirdent

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Inscrit le : 29/10/2010

MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   Ven 26 Nov 2010 - 22:32

good je vous remerci good clap eek
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wassima



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MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   Mar 30 Nov 2010 - 22:47

contant3 merciiii :g):
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kamar chombir



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MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   Mer 15 Déc 2010 - 14:48

شكرا study
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Webdent

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Classe : Chirurgien Dentiste Généraliste
Inscrit le : 11/12/2010

MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   Mar 28 Déc 2010 - 13:31

Merci cortex study biggrin merci
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sara chirdent



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MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   Jeu 24 Mar 2011 - 21:21

on peut resumé tout sa par la triade de weski merci
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MessageSujet: Re: étiologie des parodontopathies   

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