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 exposé de ( la cicatrisation )

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souhila



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Localisation : algerie
Classe : 4ème année, Médecine Dentaire
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MessageSujet: exposé de ( la cicatrisation )   Ven 23 Avr 2010 - 14:06

slt
SVP .. je cherche un exposé de ( la cicatrisation )
merci
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Cortex
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MessageSujet: Re: exposé de ( la cicatrisation )   Sam 24 Avr 2010 - 14:00

Bonjour!

je te propose le cour de parodontologie sur la "Cicatrisation parodontale" [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

bon courage!
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souhila



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Localisation : algerie
Classe : 4ème année, Médecine Dentaire
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MessageSujet: Re: exposé de ( la cicatrisation )   Sam 24 Avr 2010 - 20:23

merci bcp

j'attend les autres pour m'aider ... merci à tt
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rosalio

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MessageSujet: Re: exposé de ( la cicatrisation )   Sam 24 Avr 2010 - 22:20

VOICI CE QUE J AI TROUVE:CICATRISATION PARODONTALE : REATTACHE, NOUVELLE ATTACHE
Introduction
1. L'appareil d'attache dentaire
1.1. L'attache épithéliale, ou épithélium jonctionnel.
1.2. L'attache conjonctive.
2. Cicatrisation de l'attache dentaire
2.1. Attache épithéliale
2.2. Gencive
2.3. Desmodonte, cément et os alvéolaire
Conclusion
Bibliographie


INTRODUCTION.
L'appareil d'attache dentaire, composé de l'épithélium jonctionnel (ou attache épithéliale), qui relie la gencive à la dent, et de l'attache conjonctive, constituée des fibres gingivo-dentaires et desmodontales (insérées dans le cément et l'os alvéolaire), représente un ensemble dont l'unité biologique et fonctionnelle n'apparaît pas évidente. La destruction de l'attache survient au cours des parodontites. Elle peut se reconstituer partiellement, donc se réparer, ou totalement, donc se régénérer, si l'ensemble des facteurs locaux le permet. La réparation peut survenir au cours des phases de repos des parodontites ou succéder à une intervention thérapeutique médicale ou chirurgicale, alors que la régénération est toujours la suite d'une chirurgie.
1. L'APPAREIL D'ATTACHE DENTAIRE.


1.1. L'attache épithéliale, ou épithélium jonctionnel.


Ce terme s'applique à la zone gingivale située tout autour de la dent, entre le fond du sulcus (coronairement), les fibres les plus superficielles du desmodonte (apicalement) et la surface dentaire, à laquelle elle adhère dans la zone de la jonction amélo-cémentaire (en dedans) (chez le sujet jeune et sain).
L'épithélium jonctionnel maintient l'étanchéité du parodonte profond et limite le passage des produits salivaires. Particulièrement exposé aux agressions, au cours des parodontites, il est sujet à une migration en direction apicale.
Cette zone possède deux membranes basales, l'une externe, faisant face au conjonctif gingival, l'autre interne, face à la dent à laquelle elle adhère par l'intermédiaire d'un mélange de laminine, de fibronectine et de ténascine. Les kératinocytes au contact des membranes basales sont pourvus en abondance de tono-filaments et d'hémi-desmosomes qu'ils vont défaire et refaire constamment, maintenant intact le système jonctionnel. Dans sa partie profonde (apicale) l'attache épithéliale ne présente que quelques couches de cellules alors que dans sa portion coronaire, adjacente au sulcus, elle peut montrer de 15 à 30 assises cellulaires.
Sa hauteur est variable (environ 2 mm), mais sa distance par rapport à la crête alvéolaire reste apparemment constante pendant toute l'éruption passive ; son épaisseur immédiatement sous le fond du sulcus est d'environ 0,15 mm.
Le renouvellement des cellules est plus rapide au niveau de l'épithélium jonctionnel (4 à 6 jours) que sulculaire (6 à 12 jours) ; le processus est continu, l'ensemble des cellules, y compris celles au contact de la dent, migrant en direction coronaire pour s'éliminer dans le fond du sulcus.
Le typage des cytokératines, des antigènes ABO et des récepteurs pour les facteurs de croissance indique que les cellules supra-basales attachées à la surface dentaire sont différentes de celles faisant face au conjonctif gingival ; les kératinocytes les plus apicaux semblent exprimer un phénotype en rapport avec leur capacité d'adhérer aux surfaces dentaires et d'y migrer, alors que les cellules plus coronaires expriment un phénotype en rapport avec le renouvellement de l'attache.
Adhérence et formation des basales sont inhibées par une déminéralisation partielle des surfaces dentaires.
A l'état sain, les cellules de l'attache ne fabriquent pas d'enzymes hydrolytiques ; le passage du fluide et des immunocytes (essentiellement des neutrophiles) vers le sulcus ne s'accompagne d'aucun phénomène particulier.

1.2. L'attache conjonctive.
Les groupes de fibres collagènes de la gencive et du desmodonte, le cément et l'os alvéolaire assurent la liaison de la dent avec son parodonte et avec ses voisines.
1.2.1. conjonctif de l'attache
Le conjonctif sous-tendant l'attache est dépourvu apparemment des facteurs induisant la kératinisation ; le maintien de cette absence de kératinisation dépend semble-t'il de facteurs produits par les fibroblastes desmodontaux.
Comme au fond du sulcus, le conjonctif sous-tendant l'épithélium jonctionnel ne montre aucune papille ; les cellules immunitaires y sont rares (quelques neutrophiles, quelques lymphocytes T) ; si la vascularisation est relativement bien fournie, l'innervation de l'attache saine se limite à quelques terminaisons libres et varicosités, débordant parfois dans la couche épithéliale.
Des trousseaux de fibres collagènes sans orientation préférentielle, issus du cément, se réunissent en faisceaux avec les fibres de la gencive libre de même origine.
1.2.2. fibres de la gencive
Ancrées dans le cément, mais aussi la crête alvéolaire et le chorion de la base des papilles interdentaires, ces fibres s'organisent en un réseau très intriqué pour réunir les dents d'une même arcade en une entité fonctionnelle ; elles confèrent à la gencive son élasticité et sa résistance aux forces extérieures, contribuant à la stabilité des dents.
1.2.3. desmodonte
Constitué de trousseaux de fibres ancrées soit dans le cément, soit dans l'os alvéolaire, réunies par des fibres collagènes intermédiaires polymérisées les unes aux autres, le desmodonte ancre la dent à son alvéole. On distingue trois groupes principaux de fibres (horizontales, obliques et apicales) et deux groupes annexes (groupe de la crête alvéolaire et fibres interradiculaires des pluriradiculées). Les cellules différenciées et les cellules progénitrices se disposent isolément ou en amas entre les fibres ; quelques cellules immunitaires (essentiellement neutrophiles, mastocytes et lymphocytes) sont visibles dans le desmodonte sain. Le renouvellement du tissu est très rapide.
1.2.4. cément
Il est habituel de distinguer cément acellulaire (recouvrant environ les 2/3 de la racine) et cément cellulaire (recouvrant le 1/3 apical). Ce tissu adhère intimement à la dentine radiculaire de chaque dent ; si anatomiquement, il appartient à la racine, fonctionnellement et du point de vue embryologique, il appartient aux tissus de soutien de la dent car il sert d'ancrage aux fibres gingivales et desmodontales constituant les fibres de Sharpey. Il s'épaissit du collet (50 à 150 µ) jusqu'à l'apex (200 à 600 µ).
Le cément montre des propriétés physiques très similaires à celles de l'os. Toujours recouvert d'une mince couche de substance non calcifiée (cémentoïde), synthétisée par et sécrétée par les cémentoblastes présents dans le desmodonte, il se renouvelle à un rythme relativement lent. Les cémentoblastes paraissent dériver de cellules progénitrices originaires de l'endoste de l'os alvéolaire et de cellules mésenchymateuses indifférenciées du desmodonte.
1.2.5. os alvéolaire
Il fait partie des procès osseux du maxillaire et de la mandibule, dont il constitue la corticale interne ; perforée de nombreux pertuis par où transitent les vaisseaux sanguins, les lymphatiques et les nerfs, cette portion des procès alvéolaires sert d'ancrage aux fibres de Sharpey, qu'elle enrobe dans une couche de tissu fibrillaire ; l'os alvéolaire est bordé sur sa face desmodontale par une couche de tissu ostéoïde, le long de laquelle sont alignés des ostéoblastes. Son rythme de renouvellement est relativement rapide (14 à 21 jours). Il borde une couche de tissu haversien et d'os spongieux aux espaces endostés abondants (abritant des cellules ostéogènes et quelques cellules immunitaires), foré de canalicules abritant vaisseaux sanguins et lymphatiques, nerfs et rares cellules immunitaires.


2. CICATRISATION DE L'ATTACHE DENTAIRE.

2.1. Attache épithéliale :
Au cours des parodontites, sous l'effet des agressions enzymatiques et de l'infiltration inflammatoire, les caractères morphologiques de l'attache épithéliale se transforment fortement ; des végétations acanthosiques font leur apparition, altérant très fortement la basale externe ; les cellules supra-basales s'aplatissent, les filaments intermédiaires persistent, mais les desmosomes et les hémi-desmosomes disparaissent, la basale interne devient très granulaire et disparaît graduellement, sauf dans la zone la plus apicale de l'attache, qui conserve ses caractères originaux. De surcroît, l'épithélium jonctionnel entame une migration en direction apicale le long des surfaces dentaires ; cette polarité apicale peut en partie s'expliquer par "l'effet-bord libre" des cellules (ainsi, dans les minutes qui suivent une blessure, les cellules bordantes envoient dans la plaie des lamellipodes). La migration apicale de l'épithélium gingival le long de la racine implique son adhérence par l'intermédiaire d'une membrane basale ; les cellules de l'épithélium buccal, au contact de l'émail et des fibroblastes gingivaux, paraissent acquérir cette capacité ; les études en microscopie électronique tendent à démontrer que si des bactéries comme P.gingivalis sont internalisées dans les cellules de l'attache, les cellules les plus apicales semblent épargnées ; d'autre part, les infiltrats inflammatoires se localisent beaucoup plus superficiellement et toujours au niveau des couches conjonctives immédiatement sous-épithéliales.
La cicatrisation de l'épithélium jonctionnel passe donc par l'élimination des bactéries (ou la réduction à un niveau compatible avec la santé gingivale) et des infiltrats inflammatoires (ou à tout le moins à l'élimination des phagocytes et des plasmocytes, le retour à une population prédominante de lymphocytes T non cytotoxiques signant une phase de réparation de la maladie) ; à l'exception des parodontites dites réfractaires, toutes les techniques thérapeutiques parviennent à ce but, avec ou sans l'adjonction d'une antibiothérapie. Jusqu'à ces dernières années, les procédures de la parodontologie visaient à assainir cette zone de la gencive (en éliminant l'épithélium altéré), afin de favoriser son adhérence au niveau le plus apical des poches, aboutissant ainsi à créer une attache "longue" ; depuis peu, les procédures de régénération tissulaire guidée permettent dans les cas les plus favorables de diminuer fortement la profondeur des poches, mais il n'existe aucune preuve histologique formelle de la régénération de l'épithélium jonctionnel.
Les études sur la cicatrisation ont montré que la migration initiale des cellules épithéliales commence dans les couches les plus internes de la couche supra-basale ou dans la couche basale ; les vagues cellulaires se mettent en mouvement de façon synchrone, avec une densification des nexus et des protéines du cyto-squelette ; la migration s'arrête au premier contact avec la surface dentaire, les hémi-desmosomes se reformant alors.
Cette régénération de l'attache n'apparaît que dans les cas les plus favorables et la plupart du temps la cicatrisation aboutit à l'apparition d'une attache "longue". Le nouvel épithélium jonctionnel se développe à partir de l'épithélium buccal périphérique ; les cellules résultant de l'activité mitotique épithéliale recouvrent rapidement le tissu conjonctif cruenté et se transforment en un nouvel épithélium jonctionnel long, avec une assise basale et des hémi-desmosomes appliqués contre la surface radiculaire. Le conjonctif de la poche est recouvert sur toute sa surface, ce qui expliquerait la présence de néo-épithélium au-delà du niveau d'os néoformé, comme l'ont signalé diverses études.
2.2. Gencive :
La réparation de la gencive obéit aux règles générales de la cicatrisation, le tableau différant quelque peu selon qu'une intervention chirurgicale ou un traitement médical aient été pratiqués
Dans le premier cas, les fibroblastes et les kératinocytes bordant la plaie opératoire commencent leur migration dès la formation du caillot, les cellules épithéliales plus rapidement que les conjonctives ; elles ne vont alors s'arrêter qu'aux premières fibres conjonctives fixées dans le cément. L'origine des cellules conjonctives progénitrices de la gencive est difficile à préciser : deux populations ont été identifiées dans le chorion gingival ; l'une est localisée dans l'attache, à proximité du cément, l'autre dans la papille interdentaire, à son niveau le plus apical. Ces deux populations paraissent s'étendre en direction coronaire, à partir de la crête du septum interdentaire ; leur origine serait desmodontale et/ou osseuse. L'étude des fibroblastes de la gencive saine et de la gencive lésée, chez le Lapin, ont montré qu'ils produisent des glycosaminoglycanes différents, répondent différemment à l'interleukine-1 et produisent celle-ci de manière différente ; leur phénotype est donc divergent.
Une fois différencié un nombre suffisant de fibroblastes, la synthèse du collagène peut commencer, ce qui conduit à l'élaboration de nouvelles fibres d'ancrage ; parallèlement, la production de matrice intercellulaire se déclenche.
Ici se pose le problème de l'ancrage cémentaire : en effet, il ressort de diverses tentatives utilisant la fibronectine, les collagènes I, III ou IV ou la laminine pour favoriser la réattache de la gencive à la dent, qu'aucun de ces substrats n'est véritablement approprié (la laminine exogène s'avérant même cytotoxique), ce d'autant plus que ces protéines n'interviennent pas isolément in vivo. L'exposition de la dentine, un moment préconisée, en raison du démasquage de fibres collagènes indemnes qu'elle amenait, est à l'heure actuelle abandonnée, car on a constaté que le cément ne se régénérait pas ; or l'existence de celui-ci étant vitale pour la santé du parodonte, on a donc préféré soit l'exciser partiellement, soit le nettoyer avec des acides organiques faibles ou par brossage à vitesse lente, soit le désinfecter (avec des ammoniums quaternaires ou de du chlorhydrate de tétracycline, ce dernier offrant de surcroît l'avantage de mordancer la surface exposée) afin de favoriser l'adhérence des fibres collagènes néoformées. Des observations consécutives à l'emploi de la régénération tissulaire guidée ont permis de montrer une apposition de néo-cément, mais les travaux expérimentaux démontrent que les meilleurs agents régénérants sembleraient les BMP (bone morphogenic proteins), soit seules, soit supportées par des membranes résorbables.
Dans le cas d'une thérapeutique médicamenteuse seule, les résultats apparaissent beaucoup plus contradictoires ; certaines études ne montrent que peu ou pas d'améliorations par rapport à l'état initial, d'autres prétendent que la réparation de l'appareil d'attache est supérieure à celle observée après chirurgie, mais la plupart montrent des résultats au mieux équivalents.

2.3. Desmodonte, cément et os alvéolaire.
En dehors des techniques de RTG et ROG (régénération osseuse guidée), le réattachement desmodontal ne se produit que dans les zones sous-jacentes à l'épithélium jonctionnel (infiltrées mais non infectées), où n'a été opéré aucun geste thérapeutique et où persistent donc des fibres et du cément sain, on a constaté la présence de néo-cément adhérant intimement à la dentine ; des fibrilles de collagène abondantes, perpendiculaires à la surface radiculaire, se mélangent à la matrice dentinaire ; au niveau du cément épargné par le surfaçage, les fibrilles du néo-cément se disposent parallèlement aux fibrilles de l'ancien, suggérant un éventuel accolement ; toutefois, entre le cément ancien et le nouveau, une couche de matériel granulaire s'accumule ; par contre, des fibres de Sharpey s'étendent de la dentine ou du cément au desmodonte.
Au-dessus de cette zone, le conjonctif s'accumule parallèlement à la surface radiculaire, probablement en raison de la prolifération des fibroblastes gingivaux. L'application d'acide citrique sur le cément exposé au contenu des poches ou l'ablation partielle du cément, suivie d'une déminéralisation, donne des résultats parfois intéressants ; la RTG paraît plus efficace, mais les études démontrant l'apposition de néo-cément sont très rares ou sujettes à caution ; chez le Chien, au voisinage du desmodonte intact, à la base de la furcation, du tissu cémentoïde apparaît apposé sur 10 à 20 microns, mais séparé du cément ancien par une fine couche granulaire ; tout à fait apicalement, des paquets de néo-collagène se mélangent à la matrice dentinaire, mais aucune couche granulaire n'est visible ; le tissu cémentoïde est ici plus épais ; il semble donc que la déminéralisation naturelle au phénomène de cicatrisation ait suffi à exposer des fibres collagènes qui permettent une régénération limitée.

.
3.NOUVELLE ATTACHE.


Elle correspond à une régénération c'est à dire à une restauration ad integrum des quatre tissus parodontaux avec rétablissement de la fonction (Stahl, 1979). En parodontie la régénération reste exceptionnelle même si des techniques chirurgicales ont tenté d'y parvenir. La recherche explore différentes stratégies visant à régénérer l'appareil d'attache et l'os alvéolaire.
Les facteurs de croissance :
Dans le cadre de la régénération osseuse, on regroupe sous l'appellation facteur de croissance, l'ensemble des molécules solubles, injectées seules ou délivrées par un biomatériau ayant pour but de : - stimuler la division la division cellulaire des cellules voisines, afin qu'elles comblent le défaut osseux.
- Encourager la différenciation de cellules souches de manière spécifique ; il s'agit des facteurs de différenciation.
- Stimuler l'angiogénèse.
- Servir de facteurs chimiotactiques pour certaines cellules spécifiques.
Les facteurs de croissance sont des peptides naturels de poids moléculaire peu élevé (6 à 30 Kda). Parmi la multitude de facteurs de croissance caractérisés et disponibles, l'EGF (epidermal growth factor), le FGF (Fibroblast growth factor), l'IGF (Insuline-like growth factor), le PDGF (patelet derivated growth factor), et la TGF- (transforming growth factor) ont été identifiés comme potentiellement utile du fait de leur effet régulateur de la fonction immunitaire sur les cellules épithéliales et les tissus conjonctifs et osseux. Un autre groupe prometteur de facteur de croissance polypeptidique est constitué par les protéines osseuses morphogéniques (BMP) présentant un excellent potentiel de stimulation osseuse et de régénération (Ripamonti et Reddi, 1994). Plusieurs expérimentations animales ont montré les effets puissants des BMP dans la stimulation de la réparation du parodonte (Giannobile et coll. 1998, King et coll. 1997, Kinoshita et coll. 1997, Sigurdsson et coll. 1995 et 1996). Dans la plupart de ces études, les régénérations osseuses et cémentaire étaient obtenues dans des défauts osseux larges atteignant une taille critique. Des expérimentations chez l'homme sont en cours afin d'évaluer l'innocuité et l'efficacité de ces techniques sur des lésions parodontales cliniques.
Dérivés de la matrice de l'émail.
Une stratégie récente destinée à promouvoir la régénération parodontale consiste à copier les phases spécifiques qui interviennent lors du développement des tissus de soutien au cours de l'odontogénèse. Il a été démontré que les cellules issues de la gaine de Hertwig ont pour phase préalable la formation du cément, laissant supposer que les interactions épithélium-mésenchyme sont essentielles pour la formation du parodonte (Fincham et coll 1995, Hakki et coll 2001). Slavkin et Boyd (1975) supposent que ces cellules libèrent des protéines apparentées à l'émail et qu'elles interviennent dans la formation du cément acellulaire. Ce concept a ensuite été confirmé par d'autres auteurs (Arauto et Lindhe 1998, Hammarström 1997, Lindskog 1992). Des études chez des primates ont également montré la formation de cément cellulaire dans des défauts intra-osseux après l'application de protéines provenant de la matrice de l'émail (EMD). Chez l'homme les rapports histologiques menés à l'issue d'études cliniques n'ont pas établi l'apparition d'une nouvelle attache lorsque l'EMD était employée, contrairement à ce qui a été observé chez l'animal (Parodi et coll 2000). C'est pourquoi, bien que le concept de mimétisme des étapes de la formation dentaire soit prometteur le mécanisme d'action des EMD doit être clarifié.
Les biomatériaux et substances spécifique de la reconstruction parodontale ( voir Question 116)
La régénération tissulaire guidée ( voir Question 125)
CONCLUSION.

La recherche fructueuse en Parodontologie permet d'espérer qu'à brève échéance le problème lancinant de la régénération du parodonte sera résolu. Encore faudra t-il que les patients guéris s'astreignent à une maintenance stricte, tant que l'autre grand problème de la susceptibilité de l'hôte n'aura pas trouvé de réponse.
Bibliographie
Liste des questions d'internat

Dernière mise à jour sur cette page : 12 novembre 2004
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